Pemeriksaan Lipid

Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30% dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit, membran sel, dan otot.

Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal, ovarium, dan testis.

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein, HDL).

Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron, sedangkan pada sampel plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-25%) kolesterol berada dalam HDL.

Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa.

VLDL terutama dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”.

HDL dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan tersebut, lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.

Pengukuran Lipid

Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :

Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5)

Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL.

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.

Nilai Rujukan

Trigliserida

DEWASA : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl.

ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.

Kolesterol total

DEWASA. Nilai ideal : < style="font-style: italic;">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar berisiko tinggi, tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran.

ANAK. Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl, risiko sedang 171 – 184 mg/dl, risiko tinggi > 185 mg/dl.

Kolesterol HDL

Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.

Kolesterol LDL

Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Risiko tinggi : >= 160 mg/dl.

Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004, kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut :

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko penyakit jantung (infark miokardial). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria.

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat. Pengaruh obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens anabolic dan androgen), kontrasepsi oral, epinefrin dan norepinefrin, bromide, fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin [Stelazine]), Vitamin A dan D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin)

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat : Estrogen, kontrasepsi oral.

Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron.

  

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar kolesterol serum,
• Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum,
• Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum,
• Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum meningkat,
• Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum.

sumber : labkesehatan.blogspot.co.id

Tweet